発生 対立するシグナルが協調する

Sci. STKE, 25 September 2007 Vol. 2007, Issue 405, p. tw341
[DOI: 10.1126/stke.4052007tw341]

Elizabeth M. Adler

要約 ： 脊椎動物の卵の受精は、細胞内Ca²⁺濃度の一過性の上昇を誘導することにより、第二減数分裂中期における細胞周期停止から卵を解放する（Jessus＆Haccard参照）。2つの研究グループ（Mochida＆Hunt、Nishiyama et al.）は、Ca²⁺-カルモジュリン依存性プロテインキナーゼII（CaMKII）の既知の役割に加えて、カルシウム依存性ホスファターゼのカルシニューリンがこの過程に不可欠であることを示している。アフリカツメガエル（Xenopus）卵抽出物において、カルシニューリンはCaMKIIとは無関係に、Ca²⁺に応答して一過性に活性化された。カルシニューリンを阻害すると、サイクリンの分解、中期−間期移行時に脱リン酸化されるリン酸化タンパク質の脱リン酸化、精子クロマチンの脱凝縮、核膜の形成などのように、活性化と関連するさまざまなCa²⁺依存性の生化学的・形態学的現象が影響を受けた。Nishiyamaらは、恒常的活性型のカルシニューリンは精子星状体の形成を減少させ、受精卵における雄雌前核の相互移動を阻害することを突き止めた。MochidaとHuntは、Ca²⁺が、カルシニューリン活性の初期の一過性上昇の後に、カルシニューリン以外により媒介されるホスファターゼ活性の第二波を誘導することを突き止めた。この活性は、活性化卵由来の「サイクリング」抽出物において有糸分裂への次の移行とともに消失し、有糸分裂が完結したときに再度出現する。このように、両研究は、受精におけるCa²⁺シグナルはカルシニューリンとCaMKIIを別個に活性化し、これらの2つの対立するシグナルが協調して中期停止を破り、細胞周期を進行させ、胚発生を開始させることを示している。