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カルシウムシグナル伝達
心臓線維での引っ張り

Calcium Signaling
Tug at the Heart Strings

Editor's Choice

Sci. Signal., 13 September 2011
Vol. 4, Issue 190, p. ec250
[DOI: 10.1126/scisignal.4190ec250]

L. Bryan Ray

Science, Science Signaling, AAAS, Washington, DC 20005, USA

心臓内が血液で満たされると、心筋細胞は弛緩して伸張する。個々の心臓筋肉細胞、すなわち心筋細胞が伸張に対してどのように応答 するのかについて明らかにするために、Prosserらは(HidalgoとDonosoによるPerspectiveを参照)、ガラス棒の間でげっ歯類 の単心筋細胞を懸濁培養し、それをほんの少し引っ張り、リアノジン受容体として知られるチャネルを介するごく少量のカルシウムの放出を測定した。カルシウ ム、あるいは活性酸素種(ROS)の結合に対して感受性のある蛍光色素を用いて細胞を染色したところ、酵素ニコチンアミドアデニンジヌクレオチドリン酸オ キシダーゼ2の活性化によってROS産生が引き起こされ、次にこのROSがリアノジン受容体ポアの開口を引き起こすことが明らかになった。筋ジストロ フィーを発症する動物に由来する細胞は、過剰なカルシウム放出を示した。このことが心筋機能の障害に寄与しているのかもしれない。

B. L. Prosser, C. W. Ward, W. J. Lederer, X-ROS signaling: Rapid mechano-chemo transduction in heart. Science 333, 1440-1445 (2011). [Abstract] [Full Text]

C. Hidalgo, P. Donoso, Getting to the heart of mechanotransduction. Science 333, 1388-1390 (2011). [Abstract] [Full Text]

L. B. Ray, Tug at the Heart Strings. Sci. Signal. 4, ec250 (2011).

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2011年9月13日号

Editor's Choice

カルシウムシグナル伝達
心臓線維での引っ張り

Research Article

タンパク質アルギニンメチルトランスフェラーゼ5はCRAFを介してERK1/2シグナル伝達の大きさと細胞運命を調節する

T細胞受容体シグナル伝達における基本的なLck依存性現象をフィードバック回路がモニターして調整する

Perspectives

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