静止時のニューロンの刺激

Sci. Signal., 22 July 2014
Vol. 7, Issue 335, p. pe18
DOI: 10.1126/scisignal.2005556

Robert Hooper, Brad S. Rothberg, and Jonathan Soboloff^*

Department of Biochemistry, Temple University School of Medicine, Philadelphia, PA 19140, USA.

^*Corresponding author. E-mail: soboloff@temple.edu

要約

ストア作動性カルシウム流入（SOCE）の分子構成要素として、最初にSTIMタンパク質、続いてOraiタンパク質が同定されてから、ほぼ10年が経過した。STIMとOraiが免疫機能に果たす役割は集中的に検討されているが、神経細胞における役割については、不明な部分がはるかに多い。Lalondeらは、ニューロンが過分極または「静止」状態にあるときには、恒常的な小胞体（ER）Ca²⁺放出によって、ニューロンの転写因子がSOCEを介して活性化されることを示している。厳密に、なぜER Ca²⁺放出がニューロンで恒常的に起こるのかは、重要な疑問のままである。その答えとは関係なく、この観察結果は、Orai1のような、比較的存在量が少なくコンダクタンスの小さなチャネルが、比較的多数の電位作動性Ca²⁺チャネルを有するニューロンにおいて重要となる理由について、興味深い新たな視点を示している。

R. Hooper, B. S. Rothberg, and J. Soboloff, Neuronal STIMulation at Rest. Sci. Signal. 7, pe18 (2014).