ヘリコバクター・ピロリ（Helicobacter pylori）CagAによる異常な上皮シグナルの発信

Sci. STKE, Vol. 2005, Issue 277, pp. pe14, 29 March 2005
[DOI: 10.1126/stke.2772005pe14]

Richard M. Peek Jr.^1*

¹Division of Gastroenterology, Departments of Medicine and Cancer Biology, Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, TN 37232-2279, USA; Department of Veterans Affairs Medical Center, Nashville, TN 37212-2637, USA.
*Contact information. Telephone: (615) 322-5200; Fax: (615) 343-6229; e-mail:richard.peek@vanderbilt.edu

要約 : ヘリコバクター・ピロリ（Helicobacter pylori）の持続的な棲息は、遠位胃腺癌の最も強力な危険因子であり、cag病原性アイランドを保持するH. pylori株は癌のリスクをさらに増加させる。H. pylori cagアイランドは分泌系をコードしており、アイランドの末端遺伝子の産物（CagA）は細菌が接着した後に宿主の上皮細胞内に移行する。そこで、CagAはSrcキナーゼによるチロシンリン酸化を受け、真核生物のホスファターゼSHP-2と結合する。今回、Higashiらは、CagA依存性のSHP-2活性化によりERK（extracellular signal-regulated kinase）が持続的に活性化され、その結果、成長因子による非抑制性の刺激に類似した変化が起こることを示している。これらのデータは、cagアイランドが胃癌のリスクを高める可能性のある、上皮における病原性の細胞応答の重要なメディエーターであることを意味する。