β-アクチン：NOS-3の調節因子

Sci. STKE, 18 September 2007 Vol. 2007, Issue 404, p. pe52
[DOI: 10.1126/stke.4042007pe52]

Yunchao Su^1*, Dmitry Kondrikov¹, and Edward R. Block^1,2

¹Department of Medicine, University of Florida College of Medicine, Gainesville, FL 32610, USA.
²Research Service, Malcom Randall Veterans Affairs Medical Center, Gainesville, FL 32608-1197, USA.
*Corresponding author. E-mail, ysu@ufl.edu

要約 : β-アクチンは、非筋肉細胞の形状を組織化して維持する構造タンパク質であると伝統的に考えられているが、今日のデータからはβ-アクチンがシグナル伝達分子でもあることが示唆される。β-アクチンは、内皮細胞および血小板において一酸化窒素合成酵素3（NOS-3）と直接会合しており、この相互作用によりNOS-3の活性とNOS-3の熱ショックタンパク質90kD（Hsp90）に対する親和性が亢進する。β-アクチンが誘導するNOS-3活性の亢進は、β-アクチン、NOS-3に対するHsp90の結合、あるいは両方によって直接引き起こされる可能性がある。β-アクチンとNOS-3の相互作用の変化は、β-アクチンの利用能の変化またはβ-アクチンに対するNOS-3の親和性の変化のいずれかによって起こる可能性があり、このような変化は血管合併症および血小板凝集に寄与すると考えられる。NOS-3、β-アクチン、Hsp90の相互作用について調べる研究は、全身性高血圧、肺高血圧、アテローム性動脈硬化症、血栓性疾患といった、NOS-3活性や一酸化窒素放出の低下に関連する疾患の治療に用いる有効なペプチドの発見につながる可能性がある。