接着斑キナーゼ対p53：アポトーシスか生存か

Sci. Signal., 20 May 2008
Vol. 1, Issue 20, p. pe22
[DOI: 10.1126/scisignal.120pe22]

William G. Cance^1,2,3* and Vita M. Golubovskaya^1,2*

¹Department of Surgery, University of Florida, School of Medicine, Gainesville, FL 32610, USA.
²University of Florida Shands Cancer Center, University of Florida, Gainesville, FL 32610, USA.
³Department of Biochemistry and Molecular Biology, University of Florida, Gainesville, FL 32610, USA.
*Corresponding authors. Department of Surgery, Health Science Center, Post Office Box 100286, 1600 Southwest Archer Road, Gainesville, FL 32610-0286, USA. E-mail, cance@surgery.ufl.edu(W.G.C.); golubvi@surgery.ufl.edu(V.M.G.).

要約 : 接着斑キナーゼ（FAK）は多数のシグナル伝達パートナーと相互作用し、様々なアポトーシス促進シグナルに対して、細胞の生存を助けるチロシンキナーゼである。FAKの最も重要な相互作用のひとつはがん抑制タンパク質p53との相互作用である。p53はFAKのアミノ末端領域に結合するだけでなく、FAK遺伝子のプロモーター領域とも結合してその転写を阻害する。本研究はFAKとp53のキナーゼ非依存的相互作用の生物学的意義について報告しており、今後の細胞シグナル伝達やがんの研究の展望を開くものである。我々が注目するのは、ヒトおよびマウスの細胞において、細胞外マトリックスや細胞質から核へのシグナル伝達経路をつなぐFAKとp53のシグナル伝達である。FAKはp53などのアポトーシス促進性タンパク質を隔離して細胞の生存を媒介する重要な足場タンパク質であると提唱する。