• ホーム
  • リーリンはin vivoでβアミロイドの毒性を防ぐ

リーリンはin vivoでβアミロイドの毒性を防ぐ

Reelin protects against amyloid β toxicity in vivo

Research Article

Sci. Signal. 07 Jul 2015:
Vol. 8, Issue 384, pp. ra67
DOI: 10.1126/scisignal.aaa6674

Courtney Lane-Donovan1,2,3,*, Gary T. Philips4, Catherine R. Wasser1,3, Murat S. Durakoglugil1,3, Irene Masiulis1, Ajeet Upadhaya1,3, Theresa Pohlkamp1,3,5, Cagil Coskun1, Tiina Kotti1, Laura Steller6, Robert E. Hammer7, Michael Frotscher6, Hans H. Bock8, and Joachim Herz1,2,3,5,9,*

1 Department of Molecular Genetics, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX 75390, USA.
2 Department of Neuroscience, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX 75390, USA.
3 Center for Translational Neurodegeneration Research, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX 75390, USA.
4 Center for Neural Science, New York University, New York, NY 10003, USA.
5 Center for Neuroscience, Department of Neuroanatomy, Albert-Ludwigs-University, Freiburg 79085, Germany.
6 Institute for Structural Neurobiology, Center for Molecular Neurobiology, Hamburg 20251, Germany.
7 Department of Biochemistry, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX 75390, USA.
8 Clinic for Gastroenterology, Hepatology and Infectiology, Heinrich-Heine-University, Düsseldorf 40225, Germany.
9 Department of Neurology and Neurotherapeutics, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX 75390, USA.

* Corresponding author. E-mail: joachim.herz@utsouthwestern.edu (J.H.); courtney.lane@utsouthwestern.edu (C.L.-D.)

要約 アルツハイマー病(AD)は今のところ不治の神経変性疾患であり、65歳を超える高齢者にもっともよくみられる型の認知症である。ADの主な遺伝的危険因子は、アポリポタンパク質E(ApoE4)をコードするε4アレルである。分泌性糖タンパク質リーリンは、多機能ApoE受容体であるアポリポタンパク質E受容体2(Apoer2)と超低密度リポタンパク質受容体(Vldlr)に結合することによって、シナプス可塑性を高める。われわれは以前に、ApoE4が存在すると、受容体の再利用が妨げられることによってニューロンがリーリンに反応しなくなり、その結果、βアミロイド(Aβ)オリゴマー誘発性のin vitroシナプス毒性に対する防御作用が低下することを示した。今回われわれは、成体マウスにおいてリーリンをノックアウトしても、これらのマウスは正常に行動し、明らかな学習障害や記憶障害はないことを示した。しかし、これらのマウスはアミロイド誘発性のシナプス抑制に著しい感受性を示し、ごく少量のアミロイド沈着によって重篤な記憶障害と学習障害を起こした。われわれの結果から、Aβ誘発性のシナプス機能障害および記憶障害から脳を保護するために、リーリンが生理的に重要であることが強調される。

Citation: C. Lane-Donovan, G. T. Philips, C. R. Wasser, M. S. Durakoglugil, I. Masiulis, A. Upadhaya, T. Pohlkamp, C. Coskun, T. Kotti, L. Steller, R. E. Hammer, M. Frotscher, H. H. Bock, J. Herz, Reelin protects against amyloid β toxicity in vivo. Sci. Signal. 8, ra67 (2015).

英文原文をご覧になりたい方はScience Signaling オリジナルサイトをご覧下さい

英語原文を見る

2015年7月7日号

Editor's Choice

神経科学
記憶を増強するプリオンタンパク質

Research Article

リーリンはin vivoでβアミロイドの毒性を防ぐ

一酸化窒素とS-ニトロシル化による脳グルタミン酸代謝の調節

Research Resources

タンパク質毒性ストレスはSUMO修飾のクロマチンランドスケープをリプログラムする

Reviews

二孔チャネルの機能および機能不全

最新のResearch Article記事

2024年4月9日号

前立腺がんにおいて脂質合成を阻害するとDNA損傷が誘導され、PARP阻害がもたらす細胞死が増加する

A型インフルエンザウイルス感染中にMiz1がI型インターフェロンの産生を抑制してウイルス除去を制限する

2024年4月2日号

フェリチンの重サブユニットは肝星細胞でICAM-1を介してNLRP3インフラマソームを刺激し、肝臓の炎症を促進する

2024年3月26日号

ミクログリア内のグルコシルセラミドの蓄積がマウスにおいてSTING依存性の神経炎症と神経変性を引き起こす

2024年3月19日号

運動によって誘導されるBDNFは運動後回復期に骨格筋脂質代謝のPPARδ依存性リプログラミングを促進する