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ABL1 癌原遺伝子は、細胞分化、細胞分裂、細胞接着およびストレス応答のプロセスに関与すると考えられる細胞質および核内タンパク質であるチロシンキナーゼをコードする。ABL タンパク質活性はそのSH3 ドメインにより負の制御を受けており、SH3 ドメインの欠失によりABL1 は癌遺伝子となる。慢性骨髄性白血病の多くで、BCR とABL1 遺伝子の転座および頭部と尾部の融合がみられる。遍在的に発現するABL1 チロシンキナーゼのDNA結合活性がCDK1 媒介性のリン酸化により制御されることから、ABL1 が細胞周期において機能をもつことが示唆される。