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ALK2はALKファミリーメンバーの受容体セリンスレオニンキナーゼであり、SMADタンパク質、特にSMAD1/5/8が関与するシグナル伝達経路の上流に位置する。ALK2をノックダウンしTGFβRI(ALK5)はノックダウンしない場合、前立腺癌細胞においてエンドグリン介在性の細胞運動性低下が抑止されるが、エンドグリン欠失細胞における低運動性の表現型は構造的活性型のALK2により回復できる。したがって、ALK2-Smad1経路の活性化を通じてエンドグリンにより前立腺癌細胞の運動性が低下する。ALK2は、筋肉組織において進行性の異所性骨形成が特徴の珍しい常染色体性優性先天性疾患である進行性骨化性線維異形成症(FOP)に関与する主要遺伝子である。