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細胞死関連タンパク質キナーゼ1(DAPK1)は、γインターフェロン誘導型アポトーシスにおける正の媒介物である。DAPKの活性化は、Ser-308の脱リン酸化と、その後に生ずるカルシウム/カルモジュリンの会合により生ずる。DAPKは、腫瘍壊死因子またはセラミドに応答して迅速に脱リン酸化され、引き続きプロテアソーム活性を通じて崩壊する。DAPK発現低下はカスパーゼ活性の上昇や細胞のアポトーシスと平行している。DAPK媒介型のアポトーシス制御活性は、リン酸化状況とタンパク質安定性の両方により制御されることが示されている。