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GLKはセリンスレオニンタンパク質キナーゼのSTE20ファミリーメンバーであり、N末端触媒ドメインとC末端制御ドメインをもつ。GLKはMEKK1標的の上流に位置し、UV照射やTNFαによる刺激を受け、JNKシグナル伝達経路の活性化を誘導する。GLKはTCRシグナル伝達においてPKC-θを直接活性化でき、全身性エリテマトーデス患者では非常に高いGLK発現とT細胞におけるPKC-θやキナーゼIKKの活性化がみられる。GLKはアポトーシス促進キナーゼとして作用し、PUMA, BADおよびBIMの協奏的な転写後調節を通じてBAXの活性化を編成する。