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QIKは、ユビキチン関連モチーフをもつ中心的なドメインであるN末端キナーゼドメインと、C末端のPKAリン酸化部位を保有するセリンスレオニンタンパク質キナーゼである。QIKはIRS1をリン酸化でき、脂肪細胞におけるQIKの過剰発現によりIRS1のリン酸化が上昇する。QIK介在性IRS1リン酸化によりインスリンシグナル伝達効率が調節され、糖尿病関連インスリン耐性に関与すると考えられる。インスリンはQIKを誘導してTORC2活性を妨害し、TORC2のリン酸化と細胞質への転位置を刺激する。その後、リン酸化されたTORC2は26Sプロテアソームにより分解される。