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RIPK3はセリンスレオニンタンパク質キナーゼの受容体共役タンパク質(RIP)ファミリーメンバーであり、他のRIPファミリーメンバーとは異なる特有のC末端ドメインをもつ。RIPK3は細胞質に優先的に局在化し、特異的にミトコンドリアに共存することで新規の各局在および輸送シグナル依存的に核細胞質間往復を起こす。RIPK3は腫瘍壊死因子(TNF)受容体Iシグナル伝達複合体の構成成分であり、アポトーシスを誘導してNFκB転写因子とカスパーゼ8を弱く活性化する。また、タンパク質分解性が活性型の複合体内でCFLARとともに機能し、アポトーシスを誘導することなくRIPK3依存性壊死を防御することから、本複合体は防御機能に必要であると考えられる。