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ACK は、GTP 結合型としてCDC42Hs に結合するチロシンキナーゼであり、CDC42Hs の内因性かつGTP アーゼ活性化タンパク質(GAP) 刺激性GTP アーゼ活性を阻害する。上皮由来癌細胞株においてACK を過剰発現させると、細胞運動性や感染度の上昇が見られる。マウスモデルでは、ACK 過剰発現によりヒト乳癌細胞株の肺転移能力を亢進し、死亡率増大がみられる。α3 β1 インテグリンによるリガンド刺激によりACK の活性化が誘導され、p130/CAS のリン酸化を促進し、RAC を活性化する。