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HIPS2は保存されたセリンスレオニン核内キナーゼであり、ホメオドメイン転写因子と相互作用する。HIPK2はp53標的遺伝子発現を促進するため、HIPK2のアンチセンスにより阻害できたであろう増殖停止やUV誘導性アポトーシスの促進が生ずる。HIPK2はMDM2介在性ユビキチン依存性分解の標的となるが、これはp53によりMDM2が効率よく誘導される増殖停止状態においてのみ起こる。RNA干渉を使用したHIPK2ノックダウンによりp53結合低下とp53R2の活性化がみられ、UV誘導性DNA修復障害が生ずる。