自然免疫システムは微生物の脅威に対して適切な免疫応答を開始させるNOD-like receptor (NOR) ファミリーといった、コード化されたパターン認識受容体に依存しています。NLRP3/NALP3を含む NLRファミリーのメンバーは、インフラマソームの重要な構成要素です。これらは caspase-1 活性への危険なシグナルをリンクさせ、続いて炎症誘発性サイトカインである IL-1βやIL-18のプロセシング、分泌が起こります。
Dr. Heather W (Stout-Delgado of the Lovelace Respiratory Research Institute, Albuquerque, NM) やその同僚らがインフルエンンザAウイルスに感染した高齢マウスでは低レベルでしか IL-1βを生産しないということを実証しました (Stout-Delgado et al (2012) J Immunol;188(6):2815-24)。高齢マウスの樹状細胞ではASC、NLR2およびcaspase-1の低い発現、pro-IL-1β、pro–IL-18 および pro–IL-33 の高い発現を示しました。感染中にnigericin を投与すると、IL-1βの生産増強、caspase-1の活性増加、そして高齢マウスの死亡率と罹患率が低下しました。この研究が、高齢はインフルエンザ感染に、より弱いという一つの可能性メカニズムを提供します。また免疫反応増強への新しいアプローチ、それによるこの集団の死亡率と罹患率の低下を示唆しています。