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JNK3は分裂促進因子活性型タンパク質(MAP)キナーゼファミリーに属するc-JunN末端キナーゼ(JNKs)のメンバーであり、環境ストレスに応答してシグナル伝達を調節する。JNK3はATF2、Elk-1およびJunファミリーメンバーといった様々な転写因子をリン酸化する。JNKの神経細胞特異的イソ型であるJNK3の活性化および核内局在化は、海馬におけるCA1ニューロンの低酸素や虚血性障害と関連することが示唆されている。JNK3を欠損したノックアウトマウスでは、海馬ニューロンにおけるアポトーシスの減少とグルタミン酸受容体アゴニストであるカイニン酸誘導型の発作の減少が見られる。