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LCK (p56lck) は、非受容体型チロシンキナーゼのsrc ファミリーメンバーである。マウスリンパ腫LSTRA における遺伝子の再編成や高発現により同定されたが、おそらくモロニーマウス白血病ウイルスDNAが本遺伝子の隣接部位に挿入されることが原因と考えられる。Lckは癌原遺伝子のように振る舞い、活性化後に細胞形質転換へと導く。いくつものヒト癌細胞株においてLCKの過剰発現がみられることから、本キナーゼがヒト癌への形質転換状態の惹起や維持に関与する可能性が示唆される。