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MYLK3(ミオシン軽鎖キナーゼ3)は、心筋細胞における架橋動員の頻度において主要な役割を担う。MYLK3はヒト心筋不全において上方制御され、MYLK3発現は心不全患者における肺動脈圧と相関する。ラットの心筋細胞においてsiRNAによるMYLK3ノックダウンを行うと、Myl2リン酸化の減少とエピネフリン誘導型筋節再構築の活性化障害がみられる。組換え型マウスMYLK3では、Myl2(Mlc2v)への特異性がみられ、カルシウムやカルモジュリン依存性リン酸化が生ずる。