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PKCβIはPKCファミリー(リン脂質依存性セリンスレオニンキナーゼ)メンバーであり、PKCβIIと非常に類似している。急性的なインスリン治療後、成熟したPKCβIIのmRNAやタンパク質は迅速に増大するが、PKCβIのmRNAやタンパク質レベルは変化しない。PKCβIではなく、PKCβIIを定常的に過剰発現させると、細胞へのインスリン刺激型グルコース取込みが生ずる。Bリンパ球や肥満細胞の刺激により、SykがBtkを制御し、BtkはPKCβIの酵素活性を選択的に制御する。BtkがPKCβIを特異的に制御し、BtkがPKCβIと選択的に付随することは一貫性がある。