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TTKは中心体複製や有糸分裂チェックポイント応答の制御に関与するセリンスレオニンキナーゼである。ドミナントネガティブなTTKをヒト細胞株で過剰発現すると中心体複製障害がみられるのに対し、骨肉腫細胞株では活性型TTKによる中心体倍加の加速がみられる。TTK機能損傷により重度の有糸分裂異常および中心体複製不全が生ずる。TTKは紡錘分裂時のp53の安定化と活性化に必要である。TTKはp53のN末端ドメインのThr18をリン酸化し、これによりMDM2との相互作用が妨害され、MDM2介在型p53ユビキチン化が抑制される。