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ULK2は栄養飢餓に対する生命応答である自己貪食の初期段階で重大な役目を担うセリンスレオニンタンパク質キナーゼである。哺乳動物のAtg13はULK2に結合子、ULKタンパク質とFIP200の相互作用を仲介する。Atg13の結合によりULKが安定化かつ活性化され、ULKによるFIP200のリン酸化が促進される。ULK-Atg13-FIP200複合体はmTORの直接的な標的であり、mTORシグナル伝達応答性の自己貪食における重要な制御因子である。酵母ツーハイブリッド分析より、ULKのC末端が、神経発生に関与しRasの負の調節因子であるSynGAPのC末端と結合することが示されている。