AKTは、PI3キナーゼパスウェイの構成要素で、Ser473およびThr308のリン酸化によって活性化され、細胞増殖や細胞の生存能において堅固な制御を示します。多くの種類の癌、糖尿病や心臓疾患において、AKTの過剰発現または不適切な活性が報告されています。
AKTは、多くのPI3キナーゼ(成長因子、サイトカイン、インスリンによって活性化される脂質キナーゼ)の下流における現象に関与しています。PI3キナーゼはAKTを膜近傍に集め、そこでAKTはPDK1のリン酸化により活性化されます。
リン酸化されると、AKTは膜から解離し、細胞質や細胞核におけるターゲットをリン酸化します。AKTには主にアポトーシスの阻害と増殖促進の2つの役割があります。
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