Fitzgerald Industries社では、3,000点以上もの神経科学に関連した抗体やタンパク質、ELISAキットを提供しています。
神経変性疾患や神経マーカー、シグナル伝達系、ホルモン、神経癌などのターゲットが揃っています。
アミロイドβ, APP, BACE, Tau
アルツハイマー病(AD)とは:
進行性の神経変性疾患であり、これまでのところ、完全治癒は難しいとされています。生理学的にADは、アミロイド斑、神経原線維変化、および脳においてはアテローム性動脈硬化が確認されています。初期では、記憶障害はほとんど目立ちませんが、病気が進行するにつれて、重度の記憶喪失、混乱、不安といった徴候が現れます。ADは、Aβ、BACE活性、APP切断、リン酸化タウ、およびNFT形成といったアミロイドプラーク形成のマーカーを使って、死後にのみ確定診断することができます。
進行性の神経変性疾患であり、これまでのところ、完全治癒は難しいとされています。生理学的にADは、アミロイド斑、神経原線維変化、および脳においてはアテローム性動脈硬化が確認されています。初期では、記憶障害はほとんど目立ちませんが、病気が進行するにつれて、重度の記憶喪失、混乱、不安といった徴候が現れます。ADは、Aβ、BACE活性、APP切断、リン酸化タウ、およびNFT形成といったアミロイドプラーク形成のマーカーを使って、死後にのみ確定診断することができます。
シヌクレイン, ドーパミン, PARK
パーキンソン病(PD)とは:
特発性または原発性パーキンソニズム、低運動性硬直症候群/HRS、または振戦麻痺としても知られており、中枢神経系の変性疾患です。原因はいくつか特定されていますが、いまだ不明な部分も多い疾患です。パーキンソン病の運動症状は、中脳の黒質中のドーパミン生成細胞の死に起因します。遺伝的PDについては重要な遺伝子がいくつか特定されていますが、散発的なPDには毒素が関与していると考えられています。現在の研究は、影響を受けるドーパミン作動性神経細胞の約70%が失われるまで症状が現れないことが多いため、初期段階でPDを検出することに焦点が当てられています。
特発性または原発性パーキンソニズム、低運動性硬直症候群/HRS、または振戦麻痺としても知られており、中枢神経系の変性疾患です。原因はいくつか特定されていますが、いまだ不明な部分も多い疾患です。パーキンソン病の運動症状は、中脳の黒質中のドーパミン生成細胞の死に起因します。遺伝的PDについては重要な遺伝子がいくつか特定されていますが、散発的なPDには毒素が関与していると考えられています。現在の研究は、影響を受けるドーパミン作動性神経細胞の約70%が失われるまで症状が現れないことが多いため、初期段階でPDを検出することに焦点が当てられています。
CD14, ガレクチン1, S100β, SOD1
筋萎縮性側索硬化症(ALS)とは:
モーターニューロン病(MND)やルーゲーリッグ病とも呼ばれる筋萎縮性側索硬化症(ALS)は、急速に進行する衰弱や筋萎縮、筋痙攣、筋痙直、言語障害、嚥下困難、呼吸困難などの症状があります。この疾患の症例は非常に少数であり、大部分は散発的で、遺伝的原因があると考えられています。発症原因の1つに酸化ストレスが関わっていますが、決定的な原因は解明されていません。
モーターニューロン病(MND)やルーゲーリッグ病とも呼ばれる筋萎縮性側索硬化症(ALS)は、急速に進行する衰弱や筋萎縮、筋痙攣、筋痙直、言語障害、嚥下困難、呼吸困難などの症状があります。この疾患の症例は非常に少数であり、大部分は散発的で、遺伝的原因があると考えられています。発症原因の1つに酸化ストレスが関わっていますが、決定的な原因は解明されていません。
BDNF, GAPDH, ハンチンチン, QPRT
ハンチントン病(HD)とは:
筋肉協調に影響を与え、認知低下および精神医学的な問題を引き起こす神経変性疾患です。HDの発症はハンチントンタンパク質をコードするハンチントン遺伝子(htt)上の突然変異により、タンパク質のトリヌクレオチド反復配列が形成されることが原因と考えられています。舞踏病と呼ばれる異常な不随意の身振り動作が中年期で顕著にみられます。
筋肉協調に影響を与え、認知低下および精神医学的な問題を引き起こす神経変性疾患です。HDの発症はハンチントンタンパク質をコードするハンチントン遺伝子(htt)上の突然変異により、タンパク質のトリヌクレオチド反復配列が形成されることが原因と考えられています。舞踏病と呼ばれる異常な不随意の身振り動作が中年期で顕著にみられます。
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商品は「研究用試薬」です。人や動物の医療用・臨床診断用・食品用としては使用しないように、十分ご注意ください。
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