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MSK1・MSK2を介したヒストンH3の増殖因子刺激誘発性およびストレス誘発性リン酸化:論争の決着

MSK1 and MSK2 Mediate Mitogen- and Stress-Induced Phosphorylation of Histone H3:
A Controversy Resolved

Perspectives

Sci. STKE, Vol. 2003, Issue 195, pp. pe33, 12 August 2003
[DOI: 10.1126/stke.2003.195.pe33]

James R. Davie*

Manitoba Institute of Cell Biology, University of Manitoba, 675 McDermot Avenue, Winnipeg, Manitoba, Canada, R3E 0V9
*Contact information. E-mail, davie@cc.umanitoba.ca

要約 : 増殖因子刺激依存性およびストレス依存性シグナル伝達経路が、急速なリン酸化(Ser10およびSer28)および、前初期遺伝子に関連する哺乳類ヒストンH3のアセチル化を招くことは、よく知られている。しかし、H3リン酸化がアセチル化現象を引き起こすための必要条件や、RSK2やMSK1といった増殖刺激依存性H3キナーゼの同一性については、意見の相違があった。最近の研究によって、MSK1および/またはMSK2を欠損したマウス胚線維芽細胞を用いて、MSK2およびMSK1が刺激誘発性のH3キナーゼであり、これらの酵素活性はいずれも、前初期遺伝子に結合したH3をアセチル化するうえで、必要でないことが解明された。

J. R. Davie, MSK1 and MSK2 Mediate Mitogen- and Stress-Induced Phosphorylation of Histone H3: A Controversy Resolved

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