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IRSタンパク質のセリン/スレオニンリン酸化:インスリン抵抗性の分子的基盤

Ser/Thr Phosphorylation of IRS Proteins: A Molecular Basis for Insulin Resistance

Perspectives

Sci. STKE, Vol. 2005, Issue 268, pp. pe4, 25 January 2005
[DOI: 10.1126/stke.2682005pe4]

Yehiel Zick*

Department of Molecular Cell Biology, Weizmann Institute of Science, Rehovot 76100, Israel.
*Corresponding author. E-mail: yehiel.zick@weizmann.ac.il

要約 : S6K1は、インスリンにより活性化される他のセリンキナーゼおよびスレオニンキナーゼ(mTORやPKCζなど)と同様に、IRS(インスリン受容体基質)のリン酸化を通したインスリンシグナル伝達を終了させることを目的とする負のフィードバック機構に寄与することが最近示された。このような恒常性維持機構は、過剰な栄養素またはインスリン抵抗性の誘導物質(脂肪酸や炎症性サイトカインなど)によっても活性化され、糖尿病発症にしばしばつながるインスリン抵抗性状態を生み出す可能性がある。このようなインスリン抵抗性経路に関与する特定のキナーゼを同定することにより、インスリン抵抗性および2型糖尿病を治療するための新規治療物質を合理的に設計できるようになる可能性がある。

Y. Zick, Ser/Thr Phosphorylation of IRS Proteins: A Molecular Basis for Insulin Resistance. Sci. STKE 2005, pe4 (2005).

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