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膜の再封鎖:シナプトタグミンVIIが切り盛りを続ける

Membrane Resealing: Synaptotagmin VII Keeps Running the Show

Perspectives

Sci. STKE, Vol. 2005, Issue 282, pp. pe19, 3 May 2005
[DOI: 10.1126/stke.2822005pe19]

Norma W. Andrews*

Section of Microbial Pathogenesis and Department of Cell Biology, Yale University School of Medicine, New Haven, CT 06510, USA.
*Contact information. Telephone, 203-737-2410; fax, 203-737-2630; e-mail, norma.andrews@yale.edu

要約 : 細胞膜の破壊によって起こる直接の結果であるCa2+の流入は、エキソサイトーシスに関係する再封鎖機構を作動させる。この事実はおよそ10年前から知られていたが、関与するオルガネラや膜修復を制御する分子機構のさらなる解明は遅れていた。最近の研究により、リソソームが膜の再封鎖に関与するエキソサイトーシス小胞であることが同定され、この過程の調節因子としてCa2+結合タンパク質のシナプトタグミンVIIが同定されるに至って、この状況は一変した。さらに、シナプトタグミンVIIのC2AおよびC2Bドメインの細胞膜修復における役割を裏付ける新たな証拠が見つかったことにより、この分子が今後の研究における強力なツールとして重要となることが強調された。

N. W. Andrews, Membrane Resealing: Synaptotagmin VII Keeps Running the Show. Sci. STKE 2005, pe19 (2005).

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