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p53による腫瘍抑制には、エンドスタチンおよびタムスタチンの抗血管新生活性が一部関与する

Tumor Suppression by p53 Is Mediated in Part by the Antiangiogenic Activity of Endostatin and Tumstatin

Perspectives

Sci. STKE, 26 September 2006 Vol. 2006, Issue 354, p. pe35
[DOI: 10.1126/stke.3542006pe35]

Judah Folkman*

Children’s Hospital and Harvard Medical School, Boston, MA 02115, USA.
*Contact information. Telephone, 617-919-2346; fax: 617-739-5891; e-mail: judah.folkman@childrens.harvard.edu

要約 : 最近の研究から、p53は、α(II)コラーゲンプロリル-4-ヒドロキシラーゼ遺伝子の転写を活性化することにより、腫瘍血管新生を抑制することが示されている。これにより、それぞれコラーゲン18および4に由来する強力な内因性血管新生阻害物質であるエンドスタチンおよびタムスタチンが細胞外に放出される。これらの阻害物質の関与から、分子機構が解明される。腫瘍抑制タンパク質は、多くの血管新生促進経路を同時に抑制し、抗血管新生経路を誘導することにより、初期腫瘍が血管新生表現型に転換するのを防ぐことができる。このようにp53は、一次腫瘍の増殖および転移に非常に重要な根本的な3つの過程(腫瘍細胞の増殖、アポトーシス、腫瘍血管新生)を制御することにより、ゲノムをがんから守っている。

J. Folkman, Tumor Suppression by p53 Is Mediated in Part by the Antiangiogenic Activity of Endostatin and Tumstatin. Sci. STKE 2006, pe35 (2006).

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