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PKAに依存しないERKへのcAMPシグナル伝達によるPC12細胞の分化の調節:すべてのつながりは1つにまとまるか?

Regulation of PC12 Cell Differentiation by cAMP Signaling to ERK Independent of PKA: Do All the Connections Add Up?

Perspectives

Sci. STKE, 17 April 2007 Vol. 2007, Issue 382, p. pe15
[DOI: 10.1126/stke.3822007pe15]

Matthew J. Gerdin* and Lee E. Eiden

Section on Molecular Neuroscience, Laboratory of Cellular and Molecular Regulation, National Institutes of Health, 9000 Rockville Pike, Building 49, Room 5A27, Bethesda, MD 20892, USA.
*Corresponding author. Telephone, 301-435-4105; e-mail, matthewgerdin@mail.nih.gov

要約 : 脳下垂体アデニル酸シクラーゼ活性化ポリペプチド(PACAP)は、アデノシン3',5'‐一リン酸(サイクリックAMP、cAMPとも略される)を増加させ、PC12細胞における神経突起形成を誘導する神経ペプチドである。この作用は、cAMP依存性プロテインキナーゼ(PKA)には依存しないが、cAMPには依存すると考えられる。このことから、このPKA非依存性のシグナル伝達機構を媒介するためには、別のcAMP結合タンパク質とそれに続くシグナル伝達経路が存在しなければならないという結論が得られる。そのようなタンパク質が、cAMPに直接活性化される交換タンパク質(exchange protein directly activated by cAMP:EPAC)として同定された。EPACは、PACAPを介する神経突起形成に間接的な役割を果たす可能性はあるが、神経突起形成をもたらす、cAMPからのPKAに依存しない唯一の経路として働くわけではない。したがって、既知のメディエータが組み込まれ、PKA非依存性に作用し、最終的にPACAPを介する神経突起形成に寄与するシグナル伝達ネットワークを構築するためには課題が残されている。

M. J. Gerdin, L. E. Eiden, Regulation of PC12 Cell Differentiation by cAMP Signaling to ERK Independent of PKA: Do All the Connections Add Up? Sci. STKE 2007, pe15 (2007).

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