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DYNLL1/LC8のダイニン非依存的な機能:レドックス状態の感知と転写の制御

Dynein-Independent Functions of DYNLL1/LC8: Redox State Sensing and Transcriptional Control

Perspectives

Sci. Signal., 25 November 2008
Vol. 1, Issue 47, p. pe51
[DOI: 10.1126/scisignal.147pe51]

Stephen M. King*

Department of Molecular, Microbial and Structural Biology, University of Connecticut Health Center, 263 Farmington Avenue, Farmington, CT 06030?3305, USA.
* Telephone, 860-679-3347; fax, 860-679-3408; e-mail, king@neuron.uchc.edu

要約 : 高度に保存されているDYNLL/LC8タンパク質は、多様な標的の二量体化を促進し、ダイニン、ミオシンV、アポトーシス因子といった多くの細胞内システムの正確性、活性、またはその両方に不可欠である。DYNLL/LC8機能の部分的障害が、多細胞生物において重篤な細胞表現型および発生異常をもたらし、機能完全欠損は致死的である。DYNLL/LC8の二量体形成は、様々なシグナル入力(pH変化、リン酸化を含む)によって制御される可能性があり、二量体化は、神経型一酸化窒素合成酵素の酵素活性およびアポトーシス制御の変化と関連付けられている。最近の報告によると、DYNLL/LC8により促進される相互作用も、細胞のレドックス状態の変化によって調節されており、この変化によって単量体間のジスルフィド結合形成、そして最終的には転写因子NF-κBの活性化が引き起こされると提唱されている。

S. M. King, Dynein-Independent Functions of DYNLL1/LC8: Redox State Sensing and Transcriptional Control. Sci. Signal. 1, pe51 (2008).

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