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グリア芽細胞腫で格下げされたAkt

Akt Demoted in Glioblastoma

Perspectives

Sci. Signal., 21 April 2009
Vol. 2, Issue 67, p. pe26
[DOI: 10.1126/scisignal.267pe26]

Peter K. Vogt* and Jonathan R. Hart

The Scripps Research Institute, Department of Molecular and Experimental Medicine, 10550 North Torrey Pines Road, La Jolla, CA 92037, USA.
* To whom correspondence should be addressed. E-mail, pkvogt@scripps.edu

要約 : グリア芽細胞腫では、Akt非依存性でPTEN(第10染色体で欠失しているホスファターゼ・テンシン・ホモログ)(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten)調節性のシグナル伝達経路が、EGFR(上皮増殖因子受容体)とTOR(ラパマイシン標的タンパク質)やリボソームタンパク質S6のリン酸化をリンクさせ、細胞複製の制御に結び付ける。PKCα(プロテインキナーゼCα)が必要不可欠な構成要素として同定されたが、これまで調べられてこなかったこの非古典的経路の詳細な配線はまだ解き明かされてはいない。

P. K. Vogt, J. R. Hart, Akt Demoted in Glioblastoma. Sci. Signal. 2, pe26 (2009).

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