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プロテインキナーゼDの神経と腸のアイソフォームはNa+(塩味)誘導性の学習を媒介する

Neuronal and Intestinal Protein Kinase D Isoforms Mediate Na+ (Salt Taste)-Induced Learning

Research Article

Sci. Signal., 11 August 2009
Vol. 2, Issue 83, p. ra42
[DOI: 10.1126/scisignal.2000224]

Ya Fu1, Min Ren1*, Hui Feng1†, Lu Chen1, Zeynep F. Altun2, and Charles S. Rubin1‡

1 Department of Molecular Pharmacology, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, NY 10461, USA.
2 Department of Neuroscience, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, NY 10461, USA.
* Present address: Ben-May Department for Cancer Research, University of Chicago, Chicago, IL 60637, USA.
† Present address: Humanzyme Inc., 2201 West Campbell Park Drive STE24, Chicago, IL 60612, USA.
‡ To whom correspondence should be addressed. E-mail: rubin@aecom.yu.edu

要約 : 広範に発現するプロテインキナーゼD(PKD)のアイソフォームには、ジアシルグリセロール(DAG)によって運ばれるシグナルを伝達する態勢が整っている。しかし、PKDのin vivoでの調節と機能は十分に解明されていない。本稿では、線虫(Caenorhabditis elegans)の遺伝子dkf-2が、DFK-2Aだけでなく、これまでは知られていなかった第2のアイソフォームDKF-2Bもコードすることを示す。DKF-2Aは主に腸に存在するのに対して、DKF-2Bはニューロンに存在することを見いだした。dkf-2欠損変異体と、DKF-2B、DKF-2A、または両アイソフォームを発現するトランスジェニック動物の特性解析によって、PKDは、DAGのシグナルをナトリウムイオン(Na+)誘導性の学習の調節に共役させることがわかった。EGL-8(ホスホリパーゼCβ4ホモログ)とTPA-1(プロテインキナーゼCδホモログ)は、in vivoにおけるDKF-2アイソフォームの上流調節因子である。したがって、EGL-8-TPA-1-DKF-2を含む経路は、ニューロンと腸の両方を標的とする環境シグナルを受信し、伝達し、協同的に統合することによって、学習と行動の可塑性を可能にする。

Y. Fu, M. Ren, H. Feng, L. Chen, Z. F. Altun, C. S. Rubin, Neuronal and Intestinal Protein Kinase D Isoforms Mediate Na+ (Salt Taste)-Induced Learning. Sci. Signal. 2, ra42 (2009).

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