EGFRシグナル伝達は、E2F1誘導性アポトーシスをin vivoで阻害する：癌治療に対する意義

Sci. STKE, 30 January 2007 Vol. 2007, Issue 371, p. pe4
[DOI: 10.1126/stke.3712007pe4]

Doron Ginsberg*

Mina and Everard Goodman Faculty of Life Science, Bar Ilan University, Ramat Gan 52900, Israel.
*Corresponding author. E-mail, ginsbed@mail.biu.ac.il

要約 : 網膜芽細胞腫腫瘍抑制因子（retinoblastoma tumor suppressor：RB）は、転写因子のE2Fファミリーメンバーを制御することで、細胞増殖を抑制する。ヒト腫瘍では、RBはしばしば不活性化されており、その結果、異常なE2F依存性転写と無秩序な増殖が起こる。E2Fタンパク質の1つであるE2F1はアポトーシスも誘導することができる。E2F1誘導性アポトーシスの程度は、組織および細胞特異的であることが知られているが、どのような要素がin vivoでE2F1誘導性アポトーシスに対する細胞感受性を決定するかは今日まで明らかになっていない。最近の研究では、上皮増殖因子受容体（EGFR）シグナル伝達がRBと協力してE2F1誘導性アポトーシスを阻害することから、EGFRシグナル伝達がそのような要素の1つであることが明らかになっている。この発見から、EGFRシグナル伝達の治療を目的とする操作により、不活性型RBをもつ癌細胞の細胞死が特異的に引き起こされることで、「的をしぼった」癌治療ができるようになる可能性が提起される。