LKB1とAMPKの対話：細胞極で注目の話題

Sci. STKE, 18 September 2007 Vol. 2007, Issue 404, p. pe51
[DOI: 10.1126/stke.4042007pe51]

Christelle Forcet and Marc Billaud*

CNRS Unite Mixte de Recherche (UMR) 5201, Laboratoire de Genetique Moleculaire, Signalisation et Cancer, F-69008 Lyon, France; Universite de Lyon, F-69003 Lyon, France; universite Lyon 1, Domaine Rockefeller, F-69003 Lyon, France; Centre Leon Berard, Lyon Cedex 08, Lyon, France.
*Corresponding author: E-mail, billaud@univ-lyon1.fr

要約 : 細胞構造の崩壊とエネルギー代謝の変化は、悪性細胞の2つの特徴である。しかし、これら2つのがんの特徴には、これらに共通するシグナル伝達経路の混乱が関与しているという証拠は不十分であった。そこで、がん抑制因子であるキナーゼLKB1が登場する。LKB1は、細胞のエネルギー状態の重要なセンサーであるアデノシン一リン酸（AMP）活性化プロテインキナーゼ（AMPK）の上流の活性化因子でもある。今のところ、4つの研究によって、LKB1がAMPKを介してシグナルを伝達し、タイトジャンクションの形成を促進して、上皮の極性を維持することが明らかになっている。したがってLKB1は、エネルギー感知と極性のチェックポイントとして機能する新しい種類のがん抑制因子であると考えられる