ETosis：新たな細胞死経路

Sci. Signal., 27 May 2008
Vol. 1, Issue 21, p. pe25
[DOI: 10.1126/scisignal.121pe25]

Florian Wartha and Birgitta Henriques-Normark*

Department of Bacteriology, Swedish Institute for Infectious Disease Control, 17182 Solna, Sweden, and the Department of Microbiology, Tumor and Cell Biology, Karolinska Institutet, 17177 Stockholm, Sweden.
*Corresponding author. E-mail, Birgitta.Henriques@smi.ki.se

要約 : 好中球とマスト細胞による細胞外トラップ（ET）の形成は、自然免疫応答において重要な機構である。これらの構造は、微生物を捕捉して死滅させる抗菌ペプチドや抗菌酵素が結合しているクロマチン-DNA骨格から成る。 ホルボールエステル、走化性ペプチド、あるいはケモカインによって好中球とマスト細胞を刺激すると、NADPH［ニコチンアミドアデニンジヌクレオチドリン酸（還元型）］オキシダーゼによって過酸化水素などの活性酸素種（ROS）が生成され、核膜および細胞膜の崩壊とET形成につながるシグナル伝達カスケードが開始される。この形態の細胞死はアポトーシスでもネクローシスでもないが、他のROS介在性シグナル伝達カスケードのように、ホスファターゼやキナーゼの酸化によって起こるのかどうかはまだ分かっていない。これらの知見から、「ETosis」は白血球における新たな細胞死経路であることが示唆される。