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Epac2:スルホニル尿素誘導性インスリン放出の分子標的

Epac2: A Molecular Target for Sulfonylurea-Induced Insulin Release

Perspectives

Sci. Signal., 25 August 2009
Vol. 2, Issue 85, p. pe54
[DOI: 10.1126/scisignal.285pe54]

Simon A. Hinke*

Department of Pharmacology, University of Washington, Box 357750, Seattle, WA 98195, USA.
* Corresponding author. E-mail, shinke@u.washington.edu

要約 : スルホニル尿素薬は、2型糖尿病の治療に使用されており、膵β細胞からの内因性インスリンの放出を誘導する。スルホニル尿素薬は、アデノシン三リン酸(ATP)感受性カリウムイオン(KATP)チャネルの制御サブユニットであるスルホニル尿素受容体に作用し、チャネルを閉鎖して開口分泌を開始させる。スルホニル尿素薬の細胞内標的として同定されたEpac2は、これらの薬物の作用機構における非起電性のシグナル伝達の構成要素である可能性がある。トルブタミドおよびグリベンクラミドといった一般的に使用されているスルホニル尿素薬は、異なる動態特性で、Epac2の活性化を誘導した。Epac2-/-マウスはスルホニル尿素薬に反応しなかったことから、これらの薬物の作用には、スルホニル尿素受容体およびEpac2の両方が必要であることが示唆される。これらのデータから、KATPチャネルの開口状態を変化させる薬物の細胞学的および生理学的影響を再評価する必要が生じている。

S. A. Hinke, Epac2: A Molecular Target for Sulfonylurea-Induced Insulin Release. Sci. Signal. 2, pe54 (2009).

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