WntおよびHedgehogシグナル伝達における収束機構

SCIENCE SIGNALING
7 Jul 2026 Vol 19, Issue 945
DOI: 10.1126/scisignal.adz5029

Benjamin R. Myers^{1, *}, Jesse G. Zalatan^{2, *}, David M. Virshup^{3, *}

1. ¹ Department of Oncological Sciences, Huntsman Cancer Institute, Department of Biochemistry, and Department of Bioengineering, University of Utah School of Medicine, Salt Lake City, UT, USA.
2. ² Department of Chemistry, University of Washington, Seattle, WA , USA.
3. ³ Program in Cancer and Stem Cell Biology, Duke-NUS Medical School, Singapore and Department of Pediatrics, Duke University Medical Center, Durham, NC, USA.
4. * Corresponding author. Email: benjamin.myers@hci.utah.edu (B.R.M.); zalatan@uw.edu (J.G.Z.); david.virshup@duke.edu (D.M.V.)

要約

WntおよびHedgehog（Hh）経路は、組織および器官生物学の基盤であり、数多くの疾患に関与する。WntおよびHhシグナル伝達は、脂質化リガンド、特殊なリガンド送達システム、非典型Gタンパク質共役受容体、リン酸化依存性阻害によって制御される転写エフェクターなど、複数の機構的特徴を共有している。本稿では、繋留型擬似基質によるキナーゼ阻害が、両経路における細胞内シグナル伝達を制御する中心的な機構であることを示す研究に焦点を当てる。これらの類似性は、WntとHhが共通の制御ロジックに収束し、他の多くのカスケードと共通の分子を用いつつ、特定の機能的出力をコードすることが可能になったことを示唆する。このシグナル伝達様式は、細胞表面受容体がキナーゼ活性を直接制御する他の経路にも拡張される可能性がある。