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足場の破壊で接着斑キナーゼ標的がん治療を改善する

Disrupting the Scaffold to Improve Focal Adhesion Kinase–Targeted Cancer Therapeutics

Perspectives

Sci. Signal., 26 March 2013
Vol. 6, Issue 268, p. pe10
[DOI: 10.1126/scisignal.2004021]

William G. Cance1,2,3*, Elena Kurenova1,3, Timothy Marlowe1, and Vita Golubovskaya1,3

1 Roswell Park Cancer Institute, Elm and Carlton Streets, Buffalo, NY 14263, USA.
2 Department of Surgery, University at Buffalo, State University of New York, Elm and Carlton Streets, Buffalo, NY 14263, USA.
3 CureFAKtor Pharmaceuticals, LLC, 14 Rockdove Lane, Orchard Park, NY 14127, USA.

* Corresponding author. E-mail: william.cance@roswellpark.org 

要約:接着斑キナーゼ(FAK)は、がんにおいて転写および翻訳レベルで高度に発現し、腫瘍の増殖、浸潤および転移の各種側面に関与しているため、がん治療の有望な標的として注目を集めている。既存のFAKベースの治療法は同キナーゼの触媒機能の阻害を目的としており、それによって形成される、多くの発がん性の受容体チロシンキナーゼおよび腫瘍抑制タンパク質を含む巨大な足場の阻害には着目していない。FAKの足場を標的とすることは、がんのFAKシグナル伝達経路を遮断する、特異性の高い治療法を開発するための実現可能な、有望な手法である。

W. G. Cance, E. Kurenova, T. Marlowe, V. Golubovskaya, Disrupting the Scaffold to Improve Focal Adhesion Kinase–Targeted Cancer Therapeutics. Sci. Signal. 6, pe10 (2013).

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