• ホーム
  • グルコース代謝を強いられる

グルコース代謝を強いられる

Forced into glucose metabolism

Editor's Choice

Science Signaling 25 May 2021:
Vol. 14, Issue 684, eabj5683
DOI: 10.1126/scisignal.abj5683

Wei Wong

Science Signaling, AAAS, Washington, DC 20005, USA. Email: wwong@aaas.org

A. M. Salvi, J. L. Bays, S. R. Mackin, R.-M. Mege, K. A. DeMali, Ankyrin G organizes membrane components to promote coupling of cell mechanics and glucose uptake. Nat. Cell Biol. 23, 457-466 (2021).
Google Scholar

GLUT1を介するグルコースの取り込みによって、機械的歪みに応答したアクチン細胞骨格の強化が可能になる。

要約

機械的歪みは、アクチン細胞骨格の再構築を誘導するが、これにはエネルギー的にコストがかかる。Salviらは、機械的歪みを栄養取り込みに結び付ける経路を明らかにした。MCF-10A乳がん細胞またはMDCK上皮細胞において、機械的歪みは、グルコーストランスポーターGLUT1を介するグルコース取り込みを誘導し、GLUT1の細胞間結合への局在化を増加させた。2次元または3次元培養したMDCK細胞において、GLUT1は細胞間結合タンパク質であるE-カドヘリンと結合した。細胞は力にさらされると、細胞硬化と呼ばれる過程においてアクチン細胞骨格を強化する。著者らは、MDCK細胞において、細胞間結合へのF-アクチンとE-カドヘリンの濃縮による評価を行い、細胞硬化の過程にGLUT1とグルコース代謝が必要であることを見出した。E-カドヘリンとの結合に加えて、GLUT1の細胞間結合への局在性増加には、非筋細胞ミオシンIIB、足場タンパク質アンキリンG、アンキリンGとE-カドヘリンの相互作用が必要であった。細胞間結合を一過性に破壊したMDCK細胞では、アンキリンGに結合できないE-カドヘリン変異体の発現によって、せん断応力に応答したバリア機能の再建と細胞硬化が減少した。このように、GLUT1の細胞間結合への動員によって、グルコース取り込みが確実に行われ、細胞が機械的歪みの作用に抵抗するための細胞硬化を下支えする。

英文原文をご覧になりたい方はScience Signaling オリジナルサイトをご覧下さい

英語原文を見る

2021年5月25日号

Editor's Choice

グルコース代謝を強いられる

Research Article

NK細胞が免疫シナプスを構築する際には広い領域のシグナルを統合するが、脱顆粒には局所刺激が必要

プロテインキナーゼKin1およびKin2によるPal2のリン酸化は酵母の小胞体ストレス応答におけるHAC1 mRNAスプライシングを調節する

最新のEditor's Choice記事

2024年2月27日号

ccRCCでTBK1を遮断する方法

2024年2月20日号

密猟者がT細胞内で森の番人に転身した

2024年2月13日号

RNAが厄介な状況を生み出す

2024年2月6日号

細胞外WNT伝達分子

2024年1月30日号