非コードRNAによるPTEN量の転写後調節

Sci. Signal., 2 November 2010
Vol. 3, Issue 146, p. pe39
[DOI: 10.1126/scisignal.3146pe39]

Lin He*

Division of Cellular and Developmental Biology, Molecular and Cellular Biology Department, University of California at Berkeley, Berkeley, CA 94705, USA.

* Corresponding author. E-mail, lhe@berkeley.edu

要約：腫瘍抑制因子の不活性化に関する古典的な「two-hit」モデルは、もともとは、がんの発症率の数学的 モデリングによって確立された。このモデルから、腫瘍形成には腫瘍抑制因子の機能の完全な喪失が必要であることが示唆される。このことは、いくつかのタイ プの腫瘍においては正しいが、腫瘍抑制因子の調節不全の正確な特性は、組織タイプ、がんの発生段階、共存する分子損傷の特性、および環境因子によって異な る。新たな証拠から、腫瘍発生におけるPTEN（phosphatase and tensin homolog：ホスファターゼ・テンシン・ホモログ）量の機能的重要性が示唆された。PTEN量にとって重要な調節因子には、多くの非コードRNAがあ り、転写後レベルでPTEN存在量を調節するマイクロRNA（miRNA）や偽遺伝子が含まれる。様々な研究から、PTENを標的とするこのような非コードRNAが腫瘍発生時に果たす必須の役割が明らかになり、重要な腫瘍遺伝子および腫瘍抑制因子の用量依存性の影響の根底にある分子機構を探索するためのパラダイムが得られた。

L. He, Posttranscriptional Regulation of PTEN Dosage by Noncoding RNAs. Sci. Signal. 3, pe39 (2010).