Bax阻害因子-1はおそらくH⁺/Ca²⁺交換因子ではなく、pH感受性カルシウム漏洩チャネルである

Sci. Signal., 16 September 2014
Vol. 7, Issue 343, p. pe22
DOI: 10.1126/scisignal.2005764

Geert Bultynck^1,*,†, Santeri Kiviluoto¹, and Axel Methner^2,*,†

¹ KU Leuven, Laboratory of Molecular and Cellular Signaling, Department of Cellular and Molecular Medicine, Leuven, Belgium.
² Focus Program Translational Neuroscience (FTN), Rhine Main Neuroscience Network (rmn²), Johannes Gutenberg University Medical Center Mainz, Department of Neurology, Mainz, Germany.

^* Corresponding author. E-mail: geert.bultynck@med.kuleuven.be (G.B.); axel.methner@gmail.com (A.M.)

† These authors contributed equally to this work.

要約 小胞体（ER）は、タンパク質の合成、フォールディングおよび選別において鍵となる役割を果たし、この繊細な系の障害は、細胞死を招きうる。ERはまた、主な細胞内カルシウム（Ca²⁺）の貯蔵部位として働き、この貯蔵部位からのCa²⁺の放出は様々な細胞機能を制御する。これら両方のER機能の接点にあるのは、ERからのCa²⁺放出を媒介しERストレスから保護する進化的に保存された多機能タンパク質、Bax阻害因子-1（BI-1）である。いかにBI-1がERからのCa²⁺放出を媒介するかを説明するいくつかの機構が提唱されてきた。Changらは、BI-1の細菌ホモログ、BsYetJがpH感受性Ca²⁺漏洩チャネルであるという構造的証拠を示した。この発見は、BI-1により媒介されるERからのCa²⁺放出に新たな光を投じただけでなく、BI-1タンパク質の他のメンバーに仮の機能を提供した。

G. Bultynck, S. Kiviluoto, and A. Methner, Bax Inhibitor-1 Is Likely a pH-Sensitive Calcium Leak Channel, Not a H⁺/Ca²⁺ Exchanger. Sci. Signal. 7, pe22 (2014).