AktはDUBによって不活性化される

Sci. Signal., 8 January 2013
Vol. 6, Issue 257, p. pe1
[DOI: 10.1126/scisignal.2003864]

Kui Lin^*

Department of Translational Oncology, Research Oncology, Genentech, 1 DNA Way, South San Francisco, CA 94080, USA.

*Corresponding author. E-mail, klin@gene.com

要約：Aktは、ホスホイノシチド-3キナーゼ（PI3K）‐Akt‐哺乳類のラパマイシン標的タンパク質（mTOR）経路における中心的なノードであり、成長因子の刺激に応答して多段階過程により活性化される。翻訳後修飾のもう1つの層が、Aktの調節における新たなパラダイムとなっている。AktのLys⁶³結合ユビキチン化に関与するE3リガーゼの同定は、現在、Aktの脱ユビキチン化酵素（DUB）となる腫瘍抑制因子cylindromatosisの発見によって補完されている。したがって、リン酸化と脱リン酸化のように、ユビキチン化と脱ユビキチン化のサイクルがさらなるオンオフスイッチとなってAkt活性のバランスを保っており、このバランスの乱れが、病理学的影響をもたらしている。

K. Lin, The Akt DUBbed InAktive. Sci. Signal. 6, pe1 (2013).