• ホーム
  • 立体障害は抗菌オートファジーにおける「危険」受容体ガレクチン8に対するオートファジーカーゴ受容体NDP52の選択性を促進する

立体障害は抗菌オートファジーにおける「危険」受容体ガレクチン8に対するオートファジーカーゴ受容体NDP52の選択性を促進する

Sterical Hindrance Promotes Selectivity of the Autophagy Cargo Receptor NDP52 for the Danger Receptor Galectin-8 in Antibacterial Autophagy

Research Article

Sci. Signal., 5 February 2013
Vol. 6, Issue 261, p. ra9
[DOI: 10.1126/scisignal.2003730]

Sai Li1*, Michal P. Wandel2*, Fudong Li1, Zhonghua Liu1, Chao He1, Jihui Wu1, Yunyu Shi1†, and Felix Randow2†

1 Hefei National Laboratory for Physical Sciences at Microscale and School of Life Sciences, University of Science and Technology of China, Hefei, Anhui 230026, China.
2 MRC Laboratory of Molecular Biology, Division of Protein and Nucleic Acid Chemistry, Hills Road, Cambridge CB2 0QH, UK.

* These authors contributed equally to this work.

† To whom correspondence should be addressed. E-mail: yyshi@ustc.edu.cn (Y.S.); randow@mrc-lmb.cam.ac.uk (F.R.)

要約:サイトゾル成分のリソソーム依存性分解過程であるオートファジーは、細胞が侵入病原体を選択的に取り込み、自らの感染を防ぐ機構である。β-ガラクトシド含有グリカンに対する特異性を有するサイトゾルのタンパク質ガレクチン8は、たとえば病原体などによって損傷を受けたエンドソームやリソソームの膜に結合し、オートファジーカーゴ受容体NDP52を選択的に動員してオートファジーを誘導する。本研究では、NDP52-ガレクチン8複合体の結晶構造を解明して、NDP52がガレクチン8だけに結合する機構、またその結果として、その他のガレクチンがヒトの細胞におけるサルモネラの増殖を制限しない理由を明らかにした。

S. Li, M. P. Wandel, F. Li, Z. Liu, C. He, J. Wu, Y. Shi, F. Randow, Sterical Hindrance Promotes Selectivity of the Autophagy Cargo Receptor NDP52 for the Danger Receptor Galectin-8 in Antibacterial Autophagy. Sci. Signal. 6, ra9 (2013).

英文原文をご覧になりたい方はScience Signaling オリジナルサイトをご覧下さい

英語原文を見る

2013年2月5日号

Editors' Choice

発生生物学
Fatの機能を分ける

Research Article

ミトコンドリア活性酸素種による表皮の分化と毛包の発達の促進

立体障害は抗菌オートファジーにおける「危険」受容体ガレクチン8に対するオートファジーカーゴ受容体NDP52の選択性を促進する

Perspectives

p53調節回路のアトラクター・ランドスケープ解析で得られる治療のヒント

最新のResearch Article記事

2026年01月27日号

EGFRの活性化が三叉神経のNMDA受容体の感受性を高め、口腔がんにおける疼痛とモルヒネ鎮痛耐性を促進している

2026年01月27日号

T細胞極性化とNFAT活性化は剛性に依存し、チャネルのPIEZO1とORAI1によって異なる調節を受ける

2026年01月20日号

細胞内のインポーチンβ1が欠乏するとシナプス前の局所翻訳と空間記憶が損なわれる

2026年01月20日号

過バナジン酸誘導酸化はタンパク質チロシンキナーゼSRCの自己抑制を軽減する

2026年01月13日号

T細胞活性化を開始させるDUOX2によるNAADP合成とCa2+マイクロドメインの形成には複数のシグナル伝達イベントが必要である