内皮細胞のストレスファイバーを刺激するSTIM

Sci. Signal., 19 March 2013
Vol. 6, Issue 267, p. pe8
[DOI: 10.1126/scisignal.2004051]

Thomas Gudermann^1,2,3* and Dirk Steinritz¹

¹ Walther Straub Institute of Pharmacology and Toxicology, LMU Munich, Goethestrasse 33, D-80336 Munich, Germany.
² Comprehensive Pneumology Center Munich (CPC-M), German Center for Lung Research, Germany.
³ DZHK (German Centre for Cardiovascular Research), Munich Heart Alliance, Munich, Germany.

* Corresponding author. E-mail: thomas.gudermann@lrz.uni-muenchen.de

要約

内皮バリア機能の厳密な調節は、生理学においてひときわ重要であり、このバリアが損なわれると、病態生理学に寄与する。脈管構造の内側を覆う内皮細胞は形状を変え、これらの細胞の単層はトロンビンに反応して透過性を増す。in vivoでは、この透過性の亢進によって血漿タンパク質が漏出するようになり、浮腫が形成される。小胞体に常在するカルシウム（Ca²⁺）センサーの間質相互作用分子1（STIM1）は、トロンビンに対する細胞の反応に深く関与している。ヒト内皮細胞でSTIM1は、トロンビンシグナル伝達カスケード内でOraiチャネルを通じたストア感受性Ca²⁺流入（SOCE）とは独立に役割を果たしており、そのためSTIM1は、トロンビン受容体をRhoA活性化とストレスファイバー形成に関連づけるシグナル伝達成分として浮上している。このSOCE非依存性のSTIM1の役割は、多面的な細胞調節に関わるこの因子の驚くべき新たな側面を浮き彫りにしている。

T. Gudermann, D. Steinritz, STIMulating Stress Fibers in Endothelial Cells. Sci. Signal. 6, pe8 (2013).