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STIM1はOrai1とCa2+流入に依存せずに内皮バリア機能を制御する

STIM1 Controls Endothelial Barrier Function Independently of Orai1 and Ca2+ Entry

Research Article

Sci. Signal., 19 March 2013
Vol. 6, Issue 267, p. ra18
[DOI: 10.1126/scisignal.2003425]

Arti V. Shinde1, Rajender K. Motiani1, Xuexin Zhang1,2, Iskandar F. Abdullaev1, Alejandro P. Adam1, José C. González-Cobos1,2, Wei Zhang1,2, Khalid Matrougui3*, Peter A. Vincent1, and Mohamed Trebak1,2†

1 The Center for Cardiovascular Sciences, Albany Medical College, Albany, NY 12208, USA.
2 Nanobioscience Constellation, College of Nanoscale Science and Engineering, University at Albany, State University of New York, Albany, NY 12203, USA.
3 Department of Physiology, Hypertension and Renal Center of Excellence, Tulane University, New Orleans, LA 70112, USA.

* Present address: Department of Physiology, Eastern Virginia School of Medicine, 700 West Olney Road, Norfolk, VA 23501, USA.

† Corresponding author. E-mail: mtrebak@albany.edu

要約:内皮バリア機能は組織液の恒常性にきわめて重要であり、その崩壊は、炎症や敗血症などのさまざまな病態の原因となる。トロンビンは、内皮バリア機能を阻害する内因性アゴニストである。われわれは、培養ヒト内皮細胞の経内皮電気抵抗のトロンビンによる低下が、小胞体に局在するカルシウム感知タンパク質間質相互作用分子1(STIM1)を必要とする一方、細胞膜間のCa2+流入と、ストア感受性のカルシウム流入経路においてSTIM1の標的となるCa2+放出活性化Ca2+チャネルタンパク質Orai1には依存しないことを示した。STIM1は、トロンビン受容体を、グアノシントリホスファターゼRhoAの活性化、ミオシン軽鎖リン酸化の促進、アクチンストレスファイバーの形成、細胞間接着の喪失と共役させることが分かった。このようにSTIM1は、Ca2+流入に依存する経路と依存しない経路において機能する。

A. V. Shinde, R. K. Motiani, X. Zhang, I. F. Abdullaev, A. P. Adam, J. C. González-Cobos, W. Zhang, K. Matrougui, P. A. Vincent, M. Trebak, STIM1 Controls Endothelial Barrier Function Independently of Orai1 and Ca2+ Entry. Sci. Signal. 6, ra18 (2013).

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