• ホーム
  • Gタンパク質共役受容体MistおよびそのリガンドFogによる上皮形態形成の制御

Gタンパク質共役受容体MistおよびそのリガンドFogによる上皮形態形成の制御

Regulation of Epithelial Morphogenesis by the G Protein–Coupled Receptor Mist and Its Ligand Fog

Research Article

Sci. Signal., 12 November 2013
Vol. 6, Issue 301, p. ra98
[DOI: 10.1126/scisignal.2004427]

Alyssa J. Manning1*, Kimberly A. Peters1*, Mark Peifer1,2†, and Stephen L. Rogers1,2,3†

1 Department of Biology, University of North Carolina at Chapel Hill, CB# 3280, Fordham Hall, South Road, Chapel Hill, NC 27599-3280, USA.
2 Lineberger Comprehensive Cancer Center, University of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, NC 27599-3280, USA.
3 Carolina Center for Genome Sciences, University of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, NC 27599-3280, USA.

* These authors contributed equally to this work.

† Corresponding author. E-mail: srogers@bio.unc.edu (S.L.R.); peifer@unc.edu (M.P.)

要約

器官および組織の形成ならびに原腸形成期における三胚葉の確立には上皮形態形成が必須である。ショウジョウバエ(Drosophila)の原腸形成の研究から、上皮形態形成が発生パターン形成メカニズムによってどのように制御されているかを知る手掛かりが得られている。本研究では、個々の培養細胞における形態形成による形態変化を再現するアッセイを開発し、RNA干渉に基づくスクリーニングによって、分泌リガンドFolded gastrulation(Fog)からのシグナルを伝達するショウジョウバエのGタンパク質(ヘテロ三量体グアニンヌクレオチド結合タンパク質)共役受容体(GPCR)Mistを同定した。MistはFog依存性胚形態形成において機能し、転写因子Snailは接合子におけるmistの発現を調節した。本研究のデータから、細胞運命転写プログラムがリガンド‐GPCRペアを介して作用し、上皮形態形成による形態変化を刺激する仕組みが明らかになった。

A. J. Manning, K. A. Peters, M. Peifer, S. L. Rogers, Regulation of Epithelial Morphogenesis by the G Protein-Coupled Receptor Mist and Its Ligand Fog. Sci. Signal. 6, ra98 (2013).

英文原文をご覧になりたい方はScience Signaling オリジナルサイトをご覧下さい

英語原文を見る

2013年11月12日号

Editors' Choice

発生神経科学
p21:前駆細胞プールの保護因子

Research Article

Gタンパク質共役受容体MistおよびそのリガンドFogによる上皮形態形成の制御

in vivoにおいて、Sos1がアダプタータンパク質LATをオリゴマー化する能力は、グアニンヌクレオチド交換活性から分離できる

最新のResearch Article記事

2025年06月17日号

アンフィレギュリンは感覚ニューロンにおいてヒストンのラクチル化を刺激する解糖系を亢進させることによって神経障害性疼痛に関与する

2025年06月17日号

細胞内および核内CXCR4シグナル伝達は赤芽球の終末分化および除核を促進する

2025年06月03日号

受容体グアニリルシクラーゼNpr2の侵害受容器特異的シグナル伝達が急性および持続性の疼痛に関与する

2025年06月03日号

E3リガーゼTRIM21は、TAp63αの発現を低下させIL20RBの抑制解除により膵管腺がんの進展を促進している

2025年05月27日号

多発性硬化症マウスモデルにおいてSMAD2のS-パルミトイル化が自身のリンカー領域のリン酸化とTH17細胞の分化を促進する