• ホーム
  • キネトプラスト類特異的なホスファターゼKPP1はブルーストリパノソーマ(Trypanosoma brucei)においてPLK活性を減弱させて鞭毛の継承を促進する

キネトプラスト類特異的なホスファターゼKPP1はブルーストリパノソーマ(Trypanosoma brucei)においてPLK活性を減弱させて鞭毛の継承を促進する

The kinetoplastid-specific phosphatase KPP1 attenuates PLK activity to facilitate flagellum inheritance in Trypanosoma brucei

Research Article

Sci. Signal. 09 Feb 2021:
Vol. 14, Issue 669, eabc6435
DOI: 10.1126/scisignal.abc6435

Tai An, Huiqing Hu, and Ziyin Li*

Department of Microbiology and Molecular Genetics, McGovern Medical School, University of Texas Health Science Center at Houston, Houston, TX 77030, USA.

* Corresponding author. Email: ziyin.li@uth.tmc.edu

要約

ブルーストリパノソーマ(Trypanosoma brucei)は、重要なヒト寄生虫であり、細胞の運動性、形態形成、増殖、細胞間コミュニケーションを調節する鞭毛を有する。細胞周期中に新たに構築された鞭毛の継承には、Polo様キナーゼ相同体TbPLKとキネトプラスト類に特異的なタンパク質であるホスファターゼKPP1が必要であるが、TbPLKがKPP1に作用するのか、あるいはKPP1がTbPLKに作用するのかは明らかにされていない。本稿でわれわれは、TbPLKのThr125がKPP1によって脱リン酸化されると、鞭毛に付随するフック複合体構造内のTbPLK活性が低い状態で維持され、それによって鞭毛が確実に適切な位置に配置され付着されることを明らかにした。この脱リン酸化イベントには、TbPLKの活性化ループにあるリン酸化されたThr198がKPP1のN末端にあるPlus3ドメインによって認識され、TbPLKのリン酸化されたThr125がKPP1のC末端にある触媒ドメインによって脱リン酸化されることが必要であった。KPP1によってTbPLKが脱リン酸化されると、フック複合体タンパク質TbCentrin2の過剰リン酸化が阻止され、それによって、リン酸化されたTbCentrin2がタイミング良く脱リン酸化され、フック複合体の複製と鞭毛の配置と付着が可能となった。このように、KPP1はTbPLKを脱リン酸化することによってTbPLKの活性を減弱させ、鞭毛の継承を促進する。

Citation: T. An, H. Hu, Z. Li, The kinetoplastid-specific phosphatase KPP1 attenuates PLK activity to facilitate flagellum inheritance in Trypanosoma brucei. Sci. Signal. 14, eabc6435 (2021).

英文原文をご覧になりたい方はScience Signaling オリジナルサイトをご覧下さい

英語原文を見る

2021年2月9日号

Editor's Choice

ATDCはKEAPに結合してNRF2を活性化する

Research Article

キネトプラスト類特異的なホスファターゼKPP1はブルーストリパノソーマ(Trypanosoma brucei)においてPLK活性を減弱させて鞭毛の継承を促進する

アクチビンAは後天的な異所性骨化の発症を促進しマウスにおける疾患軽減の効果的な標的である

最新のResearch Article記事

2024年4月9日号

前立腺がんにおいて脂質合成を阻害するとDNA損傷が誘導され、PARP阻害がもたらす細胞死が増加する

A型インフルエンザウイルス感染中にMiz1がI型インターフェロンの産生を抑制してウイルス除去を制限する

2024年4月2日号

フェリチンの重サブユニットは肝星細胞でICAM-1を介してNLRP3インフラマソームを刺激し、肝臓の炎症を促進する

2024年3月26日号

ミクログリア内のグルコシルセラミドの蓄積がマウスにおいてSTING依存性の神経炎症と神経変性を引き起こす

2024年3月19日号

運動によって誘導されるBDNFは運動後回復期に骨格筋脂質代謝のPPARδ依存性リプログラミングを促進する