速効性アブシジン酸シグナル伝達による気孔閉鎖は、孔辺細胞の陰イオンチャネルのSLAH3および受容体RCAR1によって仲介される

Sci. Signal., 17 May 2011
Vol. 4, Issue 173, p. ra32
[DOI: 10.1126/scisignal.2001346]

Dietmar Geiger^1*, Tobias Maierhofer^1*, Khaled A. S. AL-Rasheid2, Sönke Scherzer¹, Patrick Mumm¹, Anja Liese³, Peter Ache¹, Christian Wellmann⁴, Irene Marten¹, Erwin Grill⁴, Tina Romeis³, and Rainer Hedrich^1†

¹ Institute for Molecular Plant Physiology and Biophysics, University Würzburg, Julius-von-Sachs Platz 2, D-97082 Würzburg, Germany.
² Zoology Department, College of Science, King Saud University, P.O. Box 2455, Riyadh 11451, Saudi Arabia.
³ Department of Plant Biochemistry, Free University Berlin, Koenigin-Luise-Strasse 12-16, D-14195 Berlin, Germany.
⁴ Lehrstuhl für Botanik, Technische Universitat München, Am Hochanger 4, D-85354 Freising, Germany.

* These authors contributed equally to this work.

† To whom correspondence should be addressed: E-mail: hedrich@botanik.uni-wuerzburg.de

要約：S型陰イオンチャネルは、アブシジン酸（ABA）シグナル伝達の直接的な標的であり、孔辺細胞からの塩化物イオンおよび硝酸イオンの放出に関与しており、このような放出によって次に気孔閉鎖が開始される。SLAC1は孔辺細胞S型陰イオンチャネルの最初に同定された成分である。しかし、われわれは、シロイヌナズナのSLAC1突然変異株の孔辺細胞は硝酸イオン透過性を示すことを見いだした。孔辺細胞にはSLAH3（SLAC1ホモログ3）も存在しており、アフリカツメガエル卵母細胞でSLAHをカルシウムイオン（Ca2+）依存キナーゼCPK21と共発現させると、硝酸イオン誘導性の陰イオン電流を媒介した。硝酸イオン、カルシウムおよびリン酸化がSLAH3活性を調節した。CPK21依存性のSLAH3のリン酸化と活性化は、孔辺細胞においてABAによって阻害され、ABAシグナル伝達経路を抑制するPP2C型のプロテインホスファターゼABI1によって遮断された。われわれは、反応にABA受容体-ホスファターゼ複合体RCAR1-ABI1を含めることによって、CPK21によるin vitroでのSLAH3アミノ末端ドメインのABA誘導性リン酸化を再構築した。われわれは、RCAR/PYR/PYLファミリーに属するABA受容体とABI1からなる複合体がABAを認識すると、CPK21がABI1による抑制から解放され、次にCPK21がサイトゾルのCa2+濃度の上昇によってさらに活性化され、SLAH3のリン酸化が起こると考える。このように、SLAH3が孔辺細胞の硝酸イオン、カルシウムおよびABAに感受性の陰イオンチャネルとして同定されたことは、乾燥に対する気孔応答、硝酸イオンによるシグナル伝達および硝酸塩代謝の関係に対して洞察を与えるものである。

D. Geiger, T. Maierhofer, K. A. S. AL-Rasheid, S. Scherzer, P. Mumm, A. Liese, P. Ache, C. Wellmann, I. Marten, E. Grill, T. Romeis, R. Hedrich, Stomatal Closure by Fast Abscisic Acid Signaling Is Mediated by the Guard Cell Anion Channel SLAH3 and the Receptor RCAR1. Sci. Signal. 4, ra32 (2011).