• ホーム
  • ショウジョウバエの長期記憶における核カルシウムシグナル伝達の必要性

ショウジョウバエの長期記憶における核カルシウムシグナル伝達の必要性

Requirement for Nuclear Calcium Signaling in Drosophila Long-Term Memory

Research Article

Sci. Signal., 7 May 2013
Vol. 6, Issue 274, p. ra33
[DOI: 10.1126/scisignal.2003598]

Jan-Marek Weislogel*, C. Peter Bengtson, Michaela K. Müller, Jan N. Hörtzsch, Martina Bujard, Christoph M. Schuster, and Hilmar Bading†

Department of Neurobiology, Interdisciplinary Centre for Neurosciences (IZN), University of Heidelberg, INF 364, 69120 Heidelberg, Germany.

* Present address: A*STAR Neuroscience Research Partnership, 61 Biopolis Drive, #04-12 Proteos, Singapore 138673, Singapore.

† Corresponding author. E-mail: Hilmar.Bading@uni-hd.de

要約:カルシウムは進化を通じて細胞内シグナル伝達物質として用いられる。哺乳類の中枢神経系では、カルシウムが、転写依存性の持続的なニューロン適応に必要なシナプス‐核間の対話を媒介する。無脊椎動物の脳については、同様のプロセスにおける核カルシウムシグナル伝達の役割は解明されていない。本研究では、ショウジョウバエ(キイロショウジョウバエ:Drosophila melanogaster)の成虫脳ニューロンのin vivoカルシウムイメージングによって、嗅覚回避条件付けで用いた脚電気ショックがニューロンの細胞質および核カルシウム濃度を一時的に上昇させることを明らかにした。これらのカルシウムシグナルは、匂いに関する学習および記憶を司る領域であるハエのキノコ体のケニオン細胞で検出された。条件付け中に核カルシウムシグナル伝達を急性遮断すると、長期的な嗅覚回避記憶の形成が選択的、可逆的に阻害されたが、短期的、中期的または麻酔耐性嗅覚記憶は影響を受けなかった。このように、ハエでは不安定な記憶を転写依存性の長期的記憶に変化させるために核カルシウムシグナル伝達が必要である。これらの結果から、核カルシウムが、脊椎動物、無脊椎動物いずれの脳においても、転写依存性の記憶固定に必要な進化的に保存されたシグナルであることが明らかになった。

J.-M. Weislogel, C. P. Bengtson, M. K. Müller, J. N. Hörtzsch, M. Bujard, C. M. Schuster, H. Bading, Requirement for Nuclear Calcium Signaling in Drosophila Long-Term Memory. Sci. Signal. 6, ra33 (2013).

英文原文をご覧になりたい方はScience Signaling オリジナルサイトをご覧下さい

英語原文を見る

2013年5月7日号

Editor's Choice

バイオフィルム
微生物を多細胞性にする

Research Article

フェノバルビタールは上皮成長因子受容体シグナルの抑制により構成的活性化アンドロスタン受容体(CAR)を間接的に活性化する

E3ユビキチンリガーゼであるMDM2とHUWE1の基質ネットワークが、p53非依存的にアポトーシスを制御する

ショウジョウバエの長期記憶における核カルシウムシグナル伝達の必要性

Perspectives

新パートナーと昔ながらのダンスを:Cyp2Bの発現を媒介するフェノバルビタール受容体として働くEGF受容体

最新のResearch Article記事

2020年3月31日号

4-1BB共刺激は非標準的NF-κBシグナル伝達を介してCAR T細胞の生存を促進する

カルモジュリンはファルネシル化KRAS4bの脂質部分を隔離することでその細胞膜局在化を阻害する

Gタンパク質活性化の固有の有効性の低さにより新しいオピオイドアゴニストの改善された副作用プロファイルを説明できる

2020年3月24日号

ヒト代謝アトラス

非標準的STAT1はリン酸化によって転写活性がLPS誘導性IL-6およびIL-12p40産生の促進に拡大する